یک تیم تحقیقاتی به رهبری دانشگاه نیو ساوث ولز در استرالیا، به بررسی مکانیزمی پرداخته‌اند که توسط آن اتصالات مغز در مراحل اولیه بیماری آلزایمر از بین می‌روند. به گزارش سرویس علمی ایسنا، بیماری آلزایمر یک مشکل فراگیر است که حدود 5.3 میلیون نفر فقط در آمریکا به آن مبتلا هستند. تلاش‌های زیادی در جهت یافتن درمان‌های موثر صورت گرفته که نتایج مثبتی را در بر داشته‌اند.
محققان دیگر در حال توسعه داروهای جدید هستند که با جنبه‌های پیری مرتبط با آلزایمر مقابله می‌کند و حتی از امواج فراصوت برای مبارزه با شکل‌گیری پلاک در مغز بوده است. درک کامل از فرآیندهای این بیماری به یافتن درمانی موثر برای آن کمک می‌کند. این پژوهش که به رهبری دانشگاه نیو ساوث ولز در استرالیا انجام شد، بیماری را از این زاویه مورد بررسی قرار داده تا درک بهتری از شرایطی که سبب تجزیه سلول‌های سیناپس مغزی به دست آورد. این اتصالات برای تمام عملکرد‌های مغز به ویژه شکل‌گیری حافظه ضروری است. گفته می‌شود که این اتصالات توسط آلزایمر تجزیه می‌شوند اما اینکه دقیقا چگونه این اتفاق رخ می‌دهد، هنوز هم یک معما است.
این گروه به بررسی یک پروتئین به نام مولکول 2 اتصال سلول عصبی (NCAM2) پرداختند. محققان با مطالعه بافت هیپوکامپ مغز افراد فوت شده دریافتند که بیماری آلزایمر تاثیر زیادی بر این ناحیه می گذارد و سطوح NCAM2 در سیناپس، در افراد مبتلا به آلزایمر کمتر از افراد سالم است، که این امر نشان می‌دهد پروتئین نقش مهمی در تخریب بازی می‌کند.
محققان با انجام آزمایشاتی بر روی موش‌ها دریافتند که NCAM2 در واقع توسط یک پروتئین متفاوت به نام بتا آمیلوئید تجزیه می‌شود که جزء اصلی تشکیل پلاک‌ها در مغز و در زمان پیشرفت بیماری است.
به طور کلی، این پژوهش علت از بین رفتن سیناپس در اثر بتا آمیلوئید را بررسی می‌کند. آنها امیدوارند که با درک بهتری از این فرآیند به توسعه درمان‌های پیشگیرانه در آینده کمک کنند. یافته‌های این پژوهش در مجله Nature Communications منتشر شده است.