مدل ریاضیاتی و آزمایش‌های ژنتیکی جدید، یک نظریه 10 ساله در مورد چرخه عمر باکتریایی را رد کردند. به گزارش سرویس علمی خبرگزاری دانشجویان ایران (ایسنا)، نظریه کلیدی چرخه سلولی باکتری‌های نامتقارن، توسط رویکرد ترکیبی مدل ریاضیانی و آزمایش‌های ژنتیکی رد شد.
طراحان این مدل به نامهای پروفسور مارتین هوارد و دکتر سیان موری از مرکز جان اینز در پارک تحقیقاتی نورویچ به همراه دانشمندانی از دانشگاه ژنو، چگونگی چرخه عمر طبیعی سلول Caulobacter Crescentus (نوعی باکتری موجود در آب) را مطالعه کردند.
این سلول به طور نامتقارن تقسیم می‌شود و در این روش، سلول مادر ایستا برای تولید یک سلول دختر جنبنده تقسیم می‌شود.
سلول دختر بر خلاف مادرش، می‌تواند با استفاده از یک ساختار مومانند چرخان موسوم به تاژک شنا کند. این سلول باید نخست به سلول مادر جدید توسعه یابد و با استفاده از تاژک خود، به یک سطح متصل شود.
این نوع چرخه نامتقارن را می‌توان در طبیعت مشاهده کرد و توسط بسیاری از ارگانیسم‌های چندسلولی مانند مرجان‌ها به کار می‌رود. دانشمندان در زمان طراحی مدل‌های ریاضیاتی ساده چرخه عمر Caulobacter برای مطالعه تعامل آن با ویروس‌ها متوجه شدند که دو عدد از چهار ژن کلیدی چرخه سلولی که تصور می‌شد برای زنده‌ماندن سلول اساسی هستند، اصلا مورد نیاز نبودند.
این دو ژن غیرضروری چرخه منظمی را شکل می‌دادند که در بسیاری از باکتری‌های نامتقارن دیگر حفظ می‌شود، اما در اجداد تکاملی اصلی و ساده Caulobacter غایب بودند.
بر اساس نظریه حاکم، بدون وجود تمامی چهار ژن چرخه سلولی هسته‌ای، این سلول‌ها به طور مناسب توسعه نمی‌یابند و از بین می‌روند. پروفسور هوارد گفت: ما با استفاده از مدلسازی ریاضیاتی و آزمایش‌های زیستی همکارانمان در ژنو نشان دادیم دیدگاه موجود اشتباه است و توانستیم دو عدد از چهار ژن را حذف کنیم و باز هم به سلول‌های زیست‌پذیر دست یابیم. بنابراین، ساختار حاضر در قلب کنترل چرخه سلولی نامتقارن بسیار ساده‌تر از آن است که تصور می‌شد.
این سادگی به همراه رویکرد ژنتیکی/ مدلسازی آشکارکننده آن، برای بسیاری از دیگر چرخه‌های عمر ارگانیسم‌های پیچیده‌تر حائز اهمیت است. جزئیات این مطالعه در مجله PLoS Biology منتشر شد.